美尼尔综合征
一位患者乘坐飞机后一天,发生剧烈眩晕,自感天旋地转，恶心，呈发作性，起病急，自觉周围物体围绕自己旋转（天旋地转）severe dizziness (vertigo),，身体上、下、左、右摇晃，为稳定自己不致摔倒爬行上厕所。检查时眼球呈水平性震颤，面色苍白，她自述水平顺时针旋转，睁眼和闭眼均旋转。头向左侧偏斜症状减轻，头部向下令头部充血时眩晕加重。没有耳鸣ears (tinnitus)，耳部炎症。考虑内耳压力增高，内耳眩晕。给与20% 甘露醇注射液250mL地塞米松10mg, 加压静脉滴注，25分钟后症状消失, 眩晕、恶心呕吐、头胀头重、出汗消失。1小时后下床活动，自行回家。看来内耳水肿造成的症状真不小啊！
实际上上面这位患者得的是美尼尔氏综合症Meniere’s symptoms是临床上的常见病, 主要是内耳inner ear迷路动脉痉挛, 致使内淋巴液产生过多, 回吸收障碍, 内耳的半规管semicircular canals膜迷路endolymphatic sac发生积水引起膜迷路水肿和内淋巴系压力增高所致。因甘露醇在体内不被代谢, 其高渗溶液经静注进入血管, 到达脑部, 不易从毛细血管透入组织, 故能迅速提高血浆渗透压, 使组织间液向血循环转移,致组织脱水而从肾脏排出, 因此能使膜迷路水肿减轻以致消除, 内淋巴系压力降低, 以致改善膜迷路血管的痉挛, 改善前庭和内耳的微循环, 改善局部缺氧状况, 从而迅速消除眩晕症状;
美尼尔氏综合症可分为八种类型。
1、普通型，眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、出汗等症状同时出现，又称常见型。2、首发耳鸣型，耳鸣发生在其他症状之前，数月、数周数年。3、重耳鸣型：耳鸣表现重。耳鸣发生了，眩晕易发作，眩晕表现重，耳鸣也重。眩晕治疗好了，耳鸣未好，眩晕必复发。4、无耳鸣型，眩晕发作5次以上无耳鸣，称无耳鸣型。5、突发耳聋型，眩晕发作过程中，由于压力特大，膜述路破裂，发生突然耳聋。耳聋多—侧，亦有双侧交替发生。耳聋早期治疗效果理想。6、延缓眩晕型，波动性、神经性、进行性耳鸣、听力下降，（短时间不发生眩晕）复数年甚至20年才出现眩晕。7、隐藏耳鸣型，病人外表表现没有耳鸣，但耳内有堵塞、闷胀、闷热、瘙痒、微痛的感觉，这是一种隐藏无耳鸣型美尼尔氏综合症。8、眩晕状态型，一个月内发作三次以上，患者处于眩晕状态，称眩晕状态型，又称重型。
美尼尔氏综合症检查
1、耳镜检查鼓膜正常。声导抗测试鼓室导抗图正常。咽鼓管功能良好。2、颞骨X线片无异常。断层片下偶显前庭水管周围气化差，水管短而直。3、前庭功能检查：发作期可观察到或用眼震电图描记到节律整齐，强度不同，初向患侧继而转向健侧的水平或旋转水平性自发性眼震和位置性眼震。动静平衡功能检查结果异常。间歇期各种自发和诱发试验结果可能正常。多次复发者可能减退或丧失、冷热试验有优势偏向。镫骨足板与膨大的球囊粘连时，增减外耳道气压，有时可诱发眩晕与眼震，称安纳贝尔(Hennebert)征。4、听力检查：呈感音性聋。音叉测验：Weber试验偏向健侧，Rinne试验阳性，Schwabach试验骨导缩短。纯音测听：患耳气骨导阈值均升高，听力图早期为上升型或平坦型，晚期可呈下降型，重复测试听阈明显波动。阈上功能检查，双耳交替响度试验，短增量敏感指数试验证明有重振现象；音衰试验正常；自描测听曲线多为Ⅱ型。镫骨肌声反射阈与纯音听阈差缩小。耳蜗电图的SP-AP复合波增宽；SP-AP异常增加；AP的振幅-声强函数曲线异常陡峭。5、甘油试验：按1.2～1.5g／kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下，服用前与服用后每隔1小时做1次电测听，共做3次。若患耳听力在服甘油后提高15分贝或以上者为阳性。本病患者多为阳性，但在间歇期，脱水等药物治疗期为阴性，若对听力损害轻微与重笃无波动开测试结果也有可能为阴性。眼用甘油后耳蜗电图中SP值绎低，耳声发射由无到有，均可做为阳性结果的客观依据。尿素、乙酰唑胺曾被用做类似试验。
药物治疗能够暂时降低平衡器官中的迷路淋巴循环的压力 1）保持安静，静卧。2）对症治疗，使用镇静药：如安定，谷维素；配合非那根。3）酌情选用血管扩张药：西比林，氢溴酸山莨菪碱（654-2）AnisodamineHydrobromide。4）应用利尿药：双氢克尿噻，氨本蹀定。5）局部药物封闭：10%普鲁卡因10ML作星状神经封闭。
外科治疗适用于药物治疗无效，病人又丧失工作能力的。局限于单侧有病的患者。手术概括为：破坏性、半破坏性、保守性3种类型。内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。保守手术有多种，有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、鼓索神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析，多是开窗减压术。手术治疗不理想，短时间开窗减压术有一定的作用。
中药治疗白姜散：白果仁60克，干姜12克。用法：上药烘干共研末，分成8份，每份9克每天早晚饭后以红枣12克，黄芪20克煎水各服1份。从辨证的角度分析，凡是眩晕症的病人，治疗的方法多数是以辨证论治。眩晕的发生与人的脏腑有关，肾阴不足水不涵木；脾阳不振运化失司；肝阳上亢诸风掉眩；清浊升降失调，聚湿痰积必眩晕。要根据药性选药。
产生内耳膜迷路积水的根本原因及机制
1 . 内淋巴囊与内淋巴管的机械阻塞：1927 年Guild 首次提出, 内淋巴纵流是膜迷路容量调节的经典理论之一, 1964 年Lundquist 等用同样的方法证实了这种内淋巴纵流学说: 即耳蜗内淋巴液由蜗管外壁的血管纹分泌产生, 经联合管汇入球囊, 再经内淋巴管向内淋巴囊流动, 最终在内淋巴囊被吸收, 由此维持其容量、成份的稳定。内淋巴囊是膜迷路的一部分, Lundquist( 1964 年) 将其分为近侧段、远侧段和中间段三部分。近侧段位于骨龛内; 中间段部分位于骨龛内, 部分位于硬脑膜两层之间; 远侧段位于侧窦上的硬脑膜内; 其上皮细胞可分为亮细胞、暗细胞和中间细胞三型, 而其主要功能为吸收、分泌内淋巴液并调节膜迷路的压力 。内淋巴管连接内淋巴囊与球囊, 主要部分在前庭导水管内, Qv or trup 等的研究认为内淋巴管存在跨上皮屏障的水和离子的转运, 与内淋巴液的吸收密切相关。根据其解剖及组织学特点推断, 任何原因造成的内淋巴囊或内淋巴管的机械狭窄或梗阻, 都会引起内淋巴液的吸收障碍, 从而产生膜迷路积水。
2 . 水通道蛋白( aquapo rinl, AQP) 的活性增加1988 年Denker 等[ 4] 在对红细胞膜进行分离纯化Rh 多肽时发现一个分子质量为28 000 的疏水性跨膜蛋白, 同时发现其与晶状体内在蛋白MIP26 氨基酸序列相近, 随后开展的研究证实其具有转运水的功能, 1997 年由基因组命名委员会正式命名为水通道蛋白1 ( aquapor inl, AQP1) 。迄今为止已发现11 种水通道蛋白亚型, 分别命名为AQP0~ 10。现有的研究结果表明, 内耳也存在除AQP0、AQP8 及
AQP10 以外的各型AQP 家族成员。它们对液体的跨膜转运、维持内耳的液体平衡起重要作用。很多研究者应用原位杂交、RT - PCR、免疫组化等方法对AQPs 各个亚型在内耳的分布情况进行了研究。研究对象主要是大鼠、小鼠和豚鼠。研究显示, AQPs 各亚型分子广泛分布于内耳耳蜗、前庭、内淋巴囊和内淋巴管等各个区域, 其中以AQP1 的分布最广, 但各物种、各亚型间的分布模式有差异, 提示不同区域的水分子代谢是由不同的AQP 分子来完成的 。AQP2 水传输的生理作用和其在耳蜗内的表达方式说明, AQP2 在内耳液体稳态起着重要作用。在各亚型中关于AQP2 与内淋巴积水的研究较多, AQP2 是血管加压素( AVP) 对集合管水通透性进行调节的主要对象, 其调节途径为血管加压素( AVP) - 血管加压素受体2( V2R) - 环磷碱腺苷( cAMP) - 水通道蛋白2( AQP2) 水转运途径。血管加压素( AVP) 也称抗利尿激素或垂体加压素, 是机体重要的水代谢调节激素。Beitz 等 通过实验观察结果, 提出血管加压素对于内淋巴液体调节的可能机制, 包括: . 内淋巴液相对于外淋巴液及血清为高渗( 305mOsm/ kg 比285mOsm/ kg) ; 水可以通过水通道由低渗向高渗转运, 使得内淋巴的水增多。# AQP2 在内淋巴囊表达, 推测在内淋巴囊存在AVP- V2R- cAMP - AQP2 水转运途径; 在内淋巴囊的基底侧部分血管加压素的刺激将引起顶端膜AQP2 水通道蛋白数量的增加, 进而通过环磷酸腺苷( cAMP) 介导的磷酸化作用使AQP2 立体结构发生改变, 导致通道开放, 引起水流部分的向内淋巴快速流动, 引起内淋巴水的增多。. 内淋巴囊的基底部分表现出一种高度活跃的内吞作用, 这种作用可被血管加压素抑制, 导致内淋巴吸收功能的障碍, 而引起内淋巴水的储留[10] 。由此推测, 在生理情况下血管加压素可能是在循环血量减少时通过上述机制减少内淋巴的吸收, 增加水的内流, 从而稳定内淋巴的容量。但当血管加压素水平呈病理性升高, 并且持续一段时间时, 则将导致内淋巴积水的发生。
3 . 免疫复合物的沉积随着耳免疫学研究的进展和深入, 大量实验研究和临床观察结果发现, 部分膜迷路积水的发生与自身免疫有关, 但其免疫病理机制还不清楚。其中循环免疫复合物介导的% 型变态反应在膜迷路积水中起的作用得到了实验及临床方面的支持。目前关于免疫复合物在内耳中的沉积部位及其免疫病理作用, 大致有以下几种看法: 其一: 免疫复合物沉积于血管纹, 沉积可能使得血管纹的血管通透性增高, 从而引起内淋巴液的分泌机能发生障碍, 内淋巴分泌增多, 最终导致膜迷路积水的发生。其二: 免疫复合物沉积于内淋巴囊, 免疫复合物的沉积引起血管损伤将导致局部缺血, 上皮损伤以及上皮下区域的纤维逐渐变性, 这些对内淋巴囊的损伤将妨碍淋巴液的运输, 最终导致膜迷路积水。第三: 免疫复合物既沉积于血管纹又沉积于内淋巴囊, 其二者共同的作用导致膜迷路积水。
4 . Na+ ..K+ ..AT P 酶活性增高Jo hnstone 等( 1981 年) 以膜迷路系统晶体渗透压升高学说解释膜迷路积水, 即考虑由于各种因素造成的内淋巴液中各种电解质浓度变化, 而引起膜迷路系统晶体渗透压升高而产生膜迷路积水。1996 年Yao[13] 用免疫组化的方法在大鼠耳蜗组织的内外毛细胞、血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞中盐皮质激素的受体的高表达。盐皮质激素( 醛固酮) 通过直接或间接的作用于Na+ .K+ .ATP 酶, 而导致Na+ .K+. AT P 酶活性增高, 分泌入内淋巴的K+ 增加, 内淋巴晶体渗透压升高, 进入内淋巴的水增多, 最终导致内淋巴积水。
5 . 内淋巴钙( Ca2+ ) 浓度的升高内淋巴是人体液中唯一与细胞内液离子浓度相似的体
液, 正常情况下, 通过血管纹及前庭膜上的Ca2+ ..ATP 酶介导, Ca2+ 从外淋巴主动运转到内淋巴[ 18] 。生理条件下内、外淋巴液中Ca2+ 的浓度分别为10- 5M 和10- 3M, 内淋巴中低浓度Ca2+ 的维持有赖于内淋巴较高的蜗内电位( endoco.chlear po tent ial, EP) , 以及血管纹及前庭膜上Ca2+ ..ATP 酶的重要调节作用。推测各种原因所造成的膜迷路积水可能引起内淋巴的Ca2 + 浓度的增高, 而内淋巴内高浓度的Ca2 + 又进一步加重了积水。
6 . 一氧化氮及一氧化氮合酶的作用在一种还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADPH ) 依赖酶( NO 合成酶, 即NOS) 的各种亚型存在的条件下由许多种类的细胞产生的单一无机物, 作为第二信使参与神经传导, 调节血管通透性、平滑肌张力及免疫反应。耳蜗内的NO 与耳蜗血流调节、内淋巴液离子稳定性和神经传导等生理过程有关, 还影响内耳多种疾病的生理病理过程。一方面, 很多研究认为NO 作为一种最不典型的神经递质, 主要是通过N- 甲基- 右旋天门冬氨酸( NMDA) 受体起神经递质作用。兴奋性谷氨酸( Glu) 通过激活NM. DA 受体引起膜的去极化Ca2+ 内流, 激活NOS 生成NO, 大量的NO 生成引起细胞内Ca2+ 超载, 从而发挥毒性作用。另一方面, 由于NO 不带电荷, 含有一个未配对电子, 大量生成时可与O2 生成过氧硝基阴离子, 分解成OH- 和NO2- , 从而作为自由基产生毒性作用[ 25] 。此外, 已有证据表明NO 可通过NO/ 蛋白激酶C( cGMP) 通路调节细胞内钙离子的浓度, NO 能通过增加细胞内cGM P 抑制钙依赖性钾离子流 。所以, NO 可能通过这些途径或其他途径影响钙离子
通道或钾离子通道从而发挥对耳蜗功能的调节作用, 这种可能还需要进一步的证实。
将NOS 分为三类[27] : 诱导型NOS( iNOS) 和结构型NOS ( cNOS) , cNOS 又包括内皮型NOS( eNOS) 和神经元型NOS( nNOS) 。诱导型NOS( iNOS) : 诱导型NOS( iNOS) 的基因在生理情况下一般不表达, 但在大肠杆菌内毒素( LPS) 或肿瘤坏死因子.( TNF..) 的刺激下, 耳蜗的旋韧带血管壁、蜗轴、螺旋器的支持细胞、螺旋缘、神经纤维及部分螺旋神经节的核周体开始表达iNOS, 内淋巴囊[29] 的上皮细胞及内淋巴腔内的巨噬细胞也有iNOS 的表达。iNOS 的表达能持续催化产生大量的NO[30] , 而高浓度的一氧化氮及其相关自由基有细胞神经毒性。主要位于内皮细胞的细胞膜。耳蜗和前庭神经细胞、神经纤维、内毛细胞和外毛细
胞的胞浆、螺旋缘的被覆细胞、耳蜗小球的内皮细胞均有eNOS 的分布。内皮细胞中的NO 可以调节和控制内淋巴囊的血流, 从而影响到内淋巴液压力的调节。
膜迷路积水的发生是多种作用机制共同作用的结果,发展可能都不仅仅是单一因素造成的。上述这些被认为是产生膜迷路积水的可能机制, 它们之间相辅相成的作用加快了膜迷路积水的进程。
美尼尔氏综合症，是由于膜迷路积水、耳蜗微循环障碍引起的一个疾病，
主要表现为：阵发性旋转性眩晕，恶心，呕吐，视物旋转，面色苍白等一系列神经反射症状。
处理原则：脱水、抗组胺、镇静、调节神经功能紊乱
20%甘露醇 250
ivgtt qd*3
5%糖水 250
654-2 10mg
利多卡因 10ml ivgtt qd*3
5%糖水 250
天麻素 0.6 ivgtt qd*3:
- 苯海拉明注 20mg im qd*3
口服 西比灵胶囊 10mg 每天一次，睡前服
谷维素 每天三次
藿香正气胶囊 每次四粒
每天二次
效果：通过对几十例病例的观察，一般一次止晕，止吐，三天痊愈，但是该病容易复发，所以在间歇期我一般要求病人口服VE
脑益嗪片
烟酸片连服一月，平时注意保暖，避免受凉，防止过度劳累，可以减少或不再复发。
眩晕专方就是灵
主方：柴胡lOg，黄芩6—lOg，法夏10g，党参12—15g，甘草3—5g，大枣10—
12g，生姜6—lOg，陈皮10g，茯苓15g，白术10—
15g，泽泻15g，天麻10g（轧细吞服），钩藤12g（后下），菊花lOg。
主治：眩晕
眩晕是常见病、多发病，有的是缠绵痼疾，根治不易。历代医家论治眩晕，有“无风不作眩”、“无火不作眩”、“无痰不作眩”、“无虚不作眩”等学说，虽各具道理，终是一隅之见。而现代经方大师江尔逊老先生论治眩晕，则是对上述各家学说兼收并蓄，融为一体：倡言眩晕之基本病机为风、火、痰、虚综合为患，治疗大法为祛风清火豁痰补虚面面俱到，自拟柴陈泽泻汤治之。此方实为小柴胡汤、二陈汤、泽泻汤、六君子汤之合方。其中小柴胡汤旋转少阳枢机，透达郁火，升清降浊；二陈汤化痰降；泽泻汤涤饮利水。方中尚寓有小半夏加茯苓汤，亦可降逆化痰，涤饮止呕；又寓有六君子汤，运脾和胃以治本。加天麻、钩藤、菊花者，旨在柔润以熄肝风。据大量临床病案验证，此方一般仅服2-4剂，多能迅速息止眩晕之急性发作，可为高效验方。
验案：患者，女，42岁。患眩晕症IO余年，常因受凉、劳累、生气、失眠而发病，发时时感觉天旋地转，目不敢睁，伴耳鸣、耳闭、恶心，甚则呕吐。西医诊断为“梅尼埃病”。发作时中西药杂用，迁延7天以上才能逐渐缓解。长则半年，短则1个月，必发无疑，右耳听力大减。5年前在江尔逊老先生门人处诊治，用江老自拟方“柴陈泽泻汤”（用柴胡、黄芩、法夏、党参、白术、泽泻、茯苓、陈皮、天麻、钩藤、菊花、生姜、大枣）。仅服2剂，眩晕即止，诸症消失。患者大喜，乃索要处方，并预购药物以备急需。以后每次发病，急服此方2-3剂，不用任何西药，多能迅速息止眩晕。未发病时，遵医嘱常服香砂六君子丸、逍遥丸等。（中医师承录—我与先师的临证思辨
余国俊）
眩晕一症自古以来就是难治之证，我临证多年，用过很多方子均是不惬意，于是一直留意老中医的经验，后终于得到余国俊先生传授其老师的治疗眩晕的高效验方。运用于临床，疗效斐然，以一挡十，实是一首好方。眩晕一证，参考古贤论述不出三种病机，无痰不作眩，无火不作眩，无风不作眩，余师江老又添无虚不作眩，自拟柴陈泽泻汤，治于临床，效验非凡。我自学之后，运用此方，治疗眩晕如鱼得水，得心应手，现也成了我的专方之一。下举应用验案一例：乔某某，男，80岁。最近因眩晕不止，两次住院治疗，怀疑高血压，脑梗，经西医治疗一段时间，眩晕略为减轻，仍然走路天旋地转，欲扑地。无奈，慕名从河南来陕西求治于中医。刻诊：人高魁梧，面黄，不能走动，一动就晕，欲栽倒。血压略高，该年令亦属正常，舌淡苔白腻，脉弦滑有力，尺略显不足，饮食二便尚可，腰时有痠痛。辨为阳虚水泛，少阳郁火，清阳不升，浊阴不降。西医似美尼尔综合症。处方：柴陈泽泻汤合真武汤。
柴胡l0g，黄芩l0g，法夏30g，党参15g，甘草5g，大枣10g，生姜l0g，陈皮10g，茯苓50g，苍术15g，泽泻70g，天麻30g，钩藤12g（后下），菊花30g，制附子10g，白芍15g。七副，水煎服，每日三次。一周后复诊，眩晕基本止住，病人很是高兴，直赞中医好。效不更方，因有轻微耳聋，上方去附子、白芍加三甲，龟甲、鳖甲、牡蛎又七剂痊愈。
治疗眩晕症 头痛简便特效秘方
治疗眩晕症 :
仙鹤草90克
红枣12枚，水煎服，一日二歺，早晚饭后服，三～五天愈。
顽固性头痛秘方：通络头风汤此方出自京师名医之手，本人在北京进修时偶得，临床使用多年，在治疗各类顽固性头痛及三叉神经痛尤其是使用各种止痛剂麻醉剂无效的患者疗效神奇，屡试不爽．现忍痛奉献给广大同仁，强烈要求加分！
川穹２８g 当归１８g 细辛５g（后下） 大蜈蚣２条（焙干研末冲服）
头部冷痛（遇冷风或气温变低痛重）加白芷２０g
头部热痛（闷热时痛重）加甘菊２０g苍耳子１８g
头痛剧烈如针扎火烤加白僵蚕１８g生石膏２５g
三叉神经痛加生白芍２０g白芥子１２g白芷１５g
后头痛加羌活２０g
前头痛加白芷１８g
偏头痛左侧加柴胡２０g右侧加生白芍１８g
头顶痛加藁本１８g
每日一剂４～５剂便愈，病史长者可加服３剂．
治头痛昏迷秘方:
具体方法是：天麻250克，党参250克，当归200克，人参10克，大枣250克，核桃仁250克，蜂蜜1000克，猪油（不放盐）1000克，将上药共泡在一个罐液，每天早上将泡的药液舀二匙和甜酒在饭颤上蒸热，分早，中、晚三次服，坚持服用一段时间即可。
经历的几例眩晕患者 纳洛酮＋维脑路通 治颈性眩晕效果好
眩晕，相信大家都不陌生吧？以前也经常遇到，并且治疗效果还算满意。不知为什么，这几天眩晕病号比较多一些，而且治疗起来也是让我欢喜让我忧，就简单的说说我最近经历的几例眩晕患者。
病例1，刘某，女，20岁，学生，两天前感到头晕，目眩，伴有恶心，呕吐，及轻微的耳鸣，无头痛，无眼球震颤。血压100|60mmHg。考虑：内耳性眩晕
处方：天麻素200mg imst
NS 250ml
倍他司汀 20mg
654-2 10mg 静滴
5%GS250ml
vit C 2.0
vit B 60.2
法莫替丁40mg
10%氯化钾5ml 静滴
经以上药物治疗2天，症状减轻，但不明显，另给予20%甘露醇250ml静滴。三天后，患者痊愈。
病例2，杜某，女，53岁，2年前患脑左侧基底节区大面积出血，经治疗后，病情稳定，但2年来右侧肢体瘫痪，不能下床。于昨天突然感到头晕厉害，不敢睁眼，自觉天转地转，床好像竖了起来。以为患者又犯了老毛病，本想直接送120，但发现患者意识清醒，无呕吐，无肢体瘫痪加重现象，急测血压140|90mmHg，当时看不像脑出血，应该为前庭周围性病变，就给自己状了一下胆，给予治疗：
处方：西比灵5mg qd
1，20%甘露醇250ml静滴
2， NS 200ml
654-2 20mg
3，5%GNS250ml
乙酰谷酰胺600mg
胞磷胆碱 750mg
10%氯化钾5ml静滴
第二天查床，患者诉无明显效果，仍然晕的厉害，由于此患者以前有脑出血，所以也不敢再治疗，嘱病人去县医院检查。
7天后患者痊愈出院，当然不是脑出血了，还带回一天的输液针剂及处方，我急迫的打开一看，恍然大悟：“原来我上述处方没变，在第2组加利多卡因200mg入液静滴，学习了”
病例3，患者姚某，女，50岁，眩晕症状比较重，经我看时，患者已经2天没睁眼了，自诉2天来一直感觉像漂在空中
，曾在当地诊所输液两天（用药不祥），没有一点效果。患者无耳聋耳鸣，无恶心呕吐。自述既往有高血压，高血脂病史
。当时测血压140|90mmHg，上月查血脂还是正常范围，其它体格检查均未发现明显异常。当时考虑排除高血压，高血脂的原因，也不像美尼尔。又问患者颈部有无不适，患者说颈部酸痛。是否为颈椎压迫，椎低动脉供血不足（心里也不是很确定）？当医生诊断不能吞吐啊，就很自信的对她说：“这是神经性眩晕症，我见得多了，这病你找我就对了”。患者家属听了表示很相信，并对我说：“我前一段时间刚做了胃大部切除术，所以家里经济也很紧张，哪有钱去大医院，这回就全靠你了”。我让他放心。
光把大话说出去了，到底能不能治好？心里虽然没底，但也有信心，毕竟眩晕的病号我都治好了无数个了。
处方：1，西比灵5mg bid
地巴唑20mg
天麻素胶囊2粒
口服
2，培他啶注射液500ml
刺五加注射液60ml 静滴
3，20%甘露醇250ml 静滴
4，5%GS250ml
利多卡因 200mg
654-2 10mg 静滴
第三天患者来诊，表示没有什么效果，还是那样晕。我边解释说没有那么快好，边在心里分析了一下：颈椎压迫-已用脱水利尿剂。供血不足-已用扩血管，改善微循环药物。平时有高血压病，难道是脑血管病变引起的？调调处方吧，口服药不变，输液如下：
1，NS 250ml 丁咯地尔200mg
2，倍他司丁500ml 脉络宁 20ml
3，5%GS 250ml
Vit C 2.0
Vit B6 0.2
ATP 40mg 乙酰谷酰胺0.6
就这样又用了2天，也就是第四天打完针，患者仍然表示无明显好转。我当时心里有些急了，从来没见过这么复杂的眩晕病例，由于当初说了大话，现在也不能再让患者去别处了，心里想一定要给她治好。于是我就又仔细的询问了病史，发现患者眩晕并非旋转型性，主要是有种不稳定感。细致的对患者检查了一次。然后又查书籍，搜网页，努力了一个下午。终于功夫不负有心人，认为有点眉目了。第二天患者来诊，就直接对她说：“今天不用输液了，给你开一种口服药，回家吃了应该会好了”。患者很实在的一家人，也没多说什么，半信半疑的，无奈的拿药走了。
第二天刚上班，患者家属就跑来了，我有点不安，就先问他：“现在怎么样了？”“好了，好多了，这个药太神了”患者家属高兴的回答我。我听了之后心里太高兴了，又学了一招，今天都一个多星期了，未复发。说了半天，这种口服药到底是什么呀？大家先猜猜吧，很简单的，先卖个关子，以后公布答案。
纳洛酮＋维脑路通 治颈性眩晕效果好
颈性眩晕是由于颈椎病引起的椎基底动脉及脑小动脉供血不足，引起患者出现以眩晕、呕吐、颈部活动受限的一系列表现。诊断颈性眩晕，除依靠颈椎病史和眩晕症状外，还需要通过颈椎X线摄片及经颅多普勒检查来加以证实。如果颈椎正侧位摄片显示颈椎增生，多普勒显示椎动脉痉挛，就可以明确颈性眩晕的诊断。
颈性眩晕的防治必须兼顾颈椎病与眩晕两个方面，但在眩晕发作情况下则要将重点放在缓解脑血管痉挛方面，以增加脑供血量，迅速缓解症状。眩晕缓解后再针对颈椎病予以治疗，以减少眩晕发作次数。
当前针对颈性眩晕的治疗方案较多，其中纳洛酮与维脑路通或丹参注射液联合用药被认为是一个起效快、疗效好的方案。
纳洛酮具有对抗内啡肽、抑制钙离子内流作用，能够缓解脑血管痉挛，改善脑细胞及神经传导功能。维脑路通和丹参注射液能够扩张血管，缓解脑血管痉挛，并可抑制血小板聚集，降低血液粘度。纳洛酮与后两种药物联用，具有迅速解除血管痉挛，改善血液状态，增加脑供血及保护脑细胞的临床效应，由此迅速缓解颈性眩晕症状，减轻病人痛苦。
确定颈性眩晕的诊断后，可分别将纳洛酮0.8毫克与维脑路通0.5克加入葡萄糖液中静脉滴注，或将纳洛酮0.8毫克、丹参注射液40—60毫升加入葡萄糖液中静脉滴注。临床报道指出，连用3日可使80％的患者眩晕症状与体征消失，而后停用纳洛酮，单用维脑路通或丹参注射液维持治疗7—10天，以巩固疗效。
膜迷路炎发病率，因各家诊断标准不同，所报告的发病率悬殊较大。Cawthorne（1954年）统计2000例眩晕患者，60%为梅尼埃病；Willams（1958年）统计632例眩晕，梅尼埃病占17.5%；国内301医院统计9000例眩晕者发病率为11%；日本永享报告626眩晕患者发病率为17%。单侧患者较多，据Walsh（1956年）报告127例，单耳患者占83.5%。发病年龄多在30～50岁，青少年较少，占7%～10%，男女性别无大差异，有人报告男性患者多见，寒冷地区居民患者较少。据Matsunaga（1976年）统计，发展中国家和都市人口中发病率较高，近年来文献指出此病有增加趋势，可能与空气污染和化学药物中毒等因素增加有关。
症状
一侧耳鸣、耳聋伴有突然性眩晕发作是本病的特点。早期可在一次大发作后长期安然无恙，有的可数日或周反复发作，间歇期长短不定。间歇期内除有耳鸣、耳聋外，一般正常。早期发作过后耳鸣、耳聋亦可完全恢复正常，多次发作后就会逐渐出现不可逆的耳鸣和感音性耳聋。发作前常有耳鸣加重，发闷，甚至感觉耳后发热和钝痛先兆。情绪激动可以诱发，月经前期或妊娠后期易于发病。主要症状表现如下：
1、耳鸣
早期为低音调耳鸣，随后变为高音调、持续性，似发电机鸣声，发作眩晕前多以耳鸣加重或性质改变为先兆，早期双侧耳鸣者较小，仅占10%～15%。晚期多累及双耳。耳鸣、耳聋的轻重与病程长短成正相关。
2、耳聋
初期为单耳低频感音性聋者占85%，中期或晚期则为平坦或下降型耳聋。早期发作过后听力可部分或完全恢复，久病后听力不再恢复，个别病人一次发作过后听力即完全丧失。一般对高声过敏有重振现象，有的可将纯音听成两个不同音调的声音或音色，即复听（Diplacusis）现象。语言辨别力很差，如两耳均被累及，则很难配戴助听器。
3、眩晕
常在耳鸣先兆之后，出现突然旋转性头晕眼花，向患侧方向旋转或晃动，不能站立，常以手紧握某件物体闭眼卧向某种体位，重则有恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗个别可突然晕倒在地，但神志清楚是其特点。发作期间很少头痛和意识障碍，发作时限由数分钟到数日不等，很少超过1～2周者，症状逐渐减轻，直到完全消失。有的在大发作之后还有轻微的小发作，如位置性眩晕或变动体位后突然晕倒等。间歇期为数小时、数日、数月，甚至数年不发。经常反复发作者，耳鸣、耳聋不再恢复。上述三症根据损害部位不同而异，局限损害耳蜗者以耳鸣、耳聋为主，眩晕很轻；如以前庭损害为主，则以眩晕症状为主。根据Mawson（1963年）统计，前庭耳蜗症状同时发生者占50%，耳鸣、耳聋为首发症状者占25%，以眩晕为首发症状者占25%。一般说来，耳鸣、耳聋和眩晕三症常同时出现，但有轻重不同，此即本症诊断特点的“眩晕三联症”。因球囊膨胀后贴附在镫骨足板下，有时呈纤维性粘连，加压外耳道有时可诱发眩晕倾倒感，此即Hennebet征。如以强声刺激变可诱发眩晕感，称为Tullio现象。
4、耳内胀满感
约40%的病人发病前感耳内胀满和有压迫感，胀满的程度与积水的多少成正相关。国外有些学者报告有7%～20%的患者伴发偏头痛。国内则很少见。
5.迷走神经核激惹症状??前庭兴奋刺激经前庭神经核并扩散到迷走神经核，故发作期中可有恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗脉搏缓慢，甚至晕厥，亦有表现为腹痛、腹泻而被误诊为急腹症者，亦有发生同侧鼻塞、流鼻水等血管运动性鼻炎症状者。
询问病史甚为重要，具有典型三联症者诊断不难，对只有耳鸣耳聋而无眩晕，或只有眩晕而无耳鸣耳聋者，诊断较难，必须详细检查，排除其他疾病，有时需要长期随访观察才能达到确诊。据Pulec（1977年）报告120例，经5年随访，发现46％具有特殊诱因：过敏14％，肾上腺皮质功能不全7％，甲状腺功能低下2％，性激素不足2％，血管供血不全3％，先后天性梅素6％，混合性病因者12％。有条件者应进行系统的内分泌功能、糖耐量、梅毒抗体和皮肤过敏原试验等。对间歇期的可疑病人，应常规进行甘油试验：患者禁食2小时后，口服50％甘油溶液，剂量按3ml（1.5g）/kg计算，一次顿服，服药前进行一次纯音及语言测听检查，服药后每隔一小时测听一次，共3次。注意250、500、1000Hz气导听力有无提高，提高12％以上即为阳性。如早期病人间歇期中听力已恢复或重度病人听力损害成为不可逆转时，试验可能为阴性，一般无假阳性现象。服用大量甘油可出现恶心、头痛反应，近年来主张采用半量口服，不减效果。亦有人采用利尿灵（Frusemide）代替甘油进行试验，具有阳性率最高副作用少的优点。如早期病人听力正常，在甘油试验前可进行负载试验，即令病人每天口服食盐2g，连服14天，使听力下降后再依上法进行甘油试验。据Dobie（1982年）报道196例甘油试验，阳性者64.8％，阴性者26.5％，可疑者8.7％，病程15年以上者比15年以下者阳性率高一倍，晚期病人阳性率不及26％，故试验阴性者不能排除梅尼埃病。甘露醇虽然有很强的脱水作用，但分子太大，不能透过淋巴膜壁，故不能进行此等试验。
治疗 一、一般性治疗
应采用低盐低脂肪饮食，食盐量每日不过1g，注意锻炼身体，增强体质，劳逸适度，居室宜通风而色暗灰，避免精神刺激，忌烟酒。
二、药物治疗
早期可用药物治疗，可酌情采用下列药物。
1、镇静药
乘晕宁50mg，每日3次，可制止眩晕和恶心、呕吐；盐酸氯丙嗪25mg，每日3次，有嗜睡镇静作用；安定2.5～5mg，每日3次，有较好的镇静和安眠作用。
2、血管扩张药
（1）烟酸50～100mg，每日3次，饭前半小时口服，可长期服用，剂量控制在服药后面部发红、发热为度。
（2）山莨菪碱（654-2）
可松弛平滑肌，解除小血管痉挛。口服效果较差，多用5～10mg肌注，或30～40mg静脉滴注。
（3）妥拉苏林（Tolazoline）
为α阻滞剂，有扩张血管解除痉挛作用。每次25mg，每日3次口服，亦可肌注。胃溃疡及心脏病者忌用。
（4）血管舒缓素（Padutin）
为一种扩张血管的激素，每次10U，溶于1.5ml注射用水内，肌注。高血压、心脏病者忌用。
（5）5%碳酸氢钠
每次40～50ml静脉注射，或250ml静脉滴注。可中和组织内酸性代谢产物，释放CO2，可扩张内耳微血管，改善微循环。
（6）罂粟碱
有明显的松弛平滑肌作用，对脑血管和冠状动脉亦有较好作用，每次30mg静脉滴注。
（7）脑益嗪
每次25～50mg，每日3次，或20～40mg静脉滴注。能扩张毛细血管，降低血管脆性。
（8）7%CO2和95%O2混合气体吸入
可扩张微血管，增加内淋巴液中氧分压，降低pH值，亦可单独采用7%CO2吸入，每次5分钟。
3、扩张微血管降低血粘稠度中药
（1）丹参
可扩张血管，降低血浆粘稠度，减少纤维蛋白原含量，口服或静脉滴注。
（2）川芎嗪
能扩张小血管，减少血小板聚集，每次40～80mg静脉滴注。
（3）毛冬青甲素
可降低血小板的聚集，对抗血栓形成。
4、钙通道阻滞剂
细胞内钙超载可引起血管收缩，红细胞变形能力减退，末稍微循环障碍，是引起眩晕的原因。西比灵（Sibelium）是一种选择性钙离子阻滞剂，可防止细胞内钙超载，能改善耳蜗微循环，降低前庭兴奋性，增强神经元缺氧耐受性，无一般阻滞剂抑制心肌和降血压副作用，每次10mg，每日1～2次口服。
5、脱水剂 多用在发作期。
（1）醋唑磺胺（Diamox）
?抑制细胞内碳酸酐酶，减少钠、氢离子交换，使钠、钾离子易于排出，减少内淋巴液中的含量。每次250mg，每6小时一次口服，或500mg静脉滴注。长期服用时，应同时口服氯化钾1g，每日3次。
（2）双氢克尿塞
25mg，每日3次，久用可使血钾减少。氨苯喋啶亦能利尿，久用可使血钾升高，一般用50～100mg，每日3次。两药可减量同时服用。应定期查血钾、钠离子。
（3）二硝酸异山梨醇
具有甘露醇和尿素作用，易为肠道吸收，可用85%溶液按1.6ml/kg配制静脉滴注，或配成70%溶液口服，每次30ml，每日3次。可服用一个月无任何副作用。
6、前庭功能破坏剂
适用双耳患者或身体条件差无法手术者。用硫酸链霉素1g肌注，每日3次，3～4周后病人走路不稳。用药期间应每日做冷热水试验或隔日做纯音测听一次，如听力减退或30℃冷水刺激无反应，即应停药，肾功不好者忌用。亦可用25%溶液0.6ml鼓室内注射，或用庆大霉素鼓室内注射，每日5次，每次注入12mg（0.3ml），并可用波立兹气球加压外耳道，促进药液进入鼓室，平均用药3～4天，冷热水功能试验即为阴性。
7、激素治疗
适用于肾上腺皮质功能不全者。Arenbery（1977年）用地塞米松治疗75例，症状减轻者90%。Ariyasu（1990年）用强的松治疗10例，另10例服安慰剂做对照，治疗组10列中24小时后症状明显缓解者9例，对照组缓解者仅3例。强的松剂量为第一天32mg，2～4天16mg，以后每天减4mg，至停药，亦有报告此药无效者，现已很少应用。
8、急性发作期处理
重点治疗眩晕、恶心、呕吐反应。应急措施除酌情采用上述药物治疗外，还可采用下述方法：
（1）冷水灌注外耳道法
按变温前庭刺激原理，以30℃冷水或冰水5～10ml灌洗外耳道（发作时眼震快相所指向的耳道），使刺激后眼震方向指向对侧，以对抗前庭性刺激反应，可使眩晕迅速好转。此法简便易行，收效较快。
（2）封闭疗法
采用0.1%普鲁卡因或利多卡因，按1～1.5mg/kg计算，溶于5%～10%葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，可解除血管痉挛，制止眩晕发作。发作期中亦可采用利多卡因0.5～0.8ml鼓室内注射，能收同样效果。
三、中医药治疗
祖国医学治疗梅尼埃病有独到之处，一般应辨证施治，分型处理。
1、中药治疗
常用半夏9g、天麻9g、生白术9g、当归9g、川芎6g、云苓12g、炒枳实6g、鲜竹茹12g、石菖蒲3g、党参9g，水煎服，每日一剂。亦可用五味子9g、山药肉9g、酸枣仁9g、当归9g、桂圆肉15g、甘草6g，水煎服。
2、针刺疗法
主穴风池、百会、印堂、合谷、大冲，备穴内关、足三里、三阴交、委中、强间。风池是足少阳、阳维、阳蹻三径的会穴，能祛风、醒脾，是眩晕的通用穴；印堂可以安神，每次留针半小时，间歇捻转；足三里可还可用艾灸以健脾化痰。
美尼尔氏综合征的食疗 以下给你介绍二则成功治疗“美尼尔氏综合征(眩晕)”的食疗药膳：
1）取独活60克，鸡蛋6个，共煮，待鸡蛋熟后将鸡蛋皮打碎，再放入药液中煮15分钟停火，等鸡蛋稍凉，吃鸡蛋。每次1个，1日2次。连服3天为一个疗程。多数患者1个疗程即愈。此方疗效显著，且不易复发。
2）用黑芝麻160克、桑椹子160克、黄精70克。共碾为粉，加糖拌合。每日2次，早晚服用，每次服用5克。大多数患者1个疗程，既可见成效。
法一:
1.苯海拉明 20毫克 肌注 1-2次/日
爱茂尔针 4毫升 肌注 1-2次/日
2.20%甘露醇 250毫升
地塞米松 10毫克 /静点
3.倍他司啶液 500毫升
复方丹参 16毫升
曲克卢丁m20毫升
654-2 10毫克m/静点
4.5%葡萄糖 200毫升
利多卡因
200毫克 /静点
方二:定眩汤
代赭石,牡蛎各20克,白芍,草决明,钩藤,半夏,茯苓,陈皮,旋覆花,竹茹,五味子,柴胡,黄芩各10克,甘草3克,白寇仁10克,砂仁10克,上药凉水侵泡30分钟,每剂煎两次,煎出液混匀,分3次温服,
说明必看:
1.上药余都用过,两法效果均好;
2.,如高血压去除地米,心脏传导阻滞不用利多卡因等等,法无定法,应用时须灵活运用.
附治疗眩晕症的简便特效秘方
仙鹤草90克
红枣12枚，水煎服，一日二歺，早晚饭后服，三～五天愈。
美尼尔眩晕 疗效奇特
中草药独活30克，鸡蛋6个，加水适量置于砂铫里煎煮，鸡蛋熟后捞出磕碎蛋壳再放进去煮15分钟，使药液渗入蛋内。去汤和药渣，只吃鸡蛋，每日一次，每次吃两个，三天为一疗程，连续服用两至三个疗程，服后多不复发。我只服了12蛋，至今未犯，疗效奇特
利多卡因的临床应用
引言：利多卡因是一种广谱局麻药。由于它对心肌具有轻度抑制Na＋内流和促进K＋外流的作用，临床作为治疗室性心律失常，包括室性期前收缩，室性心动过速和心室颤动的药物。近年来的研究和应用发现它还可以治疗如下疾病。
1 眩晕 共治50例，分30例为治疗组，20例为对照组。
治疗组用利多卡因50~100mg加入50％GS40ml中缓慢静脉注射或按2~3mg／kg量加入GS液250ml中静脉点滴；对照组用C0丹参10ml加入GS静脉点滴及VB60.1g加入50％GS40ml中静脉注射，均每日一次。结果治疗组有效率93％，对照组65％。近来发现该药可引起脑部微动脉扩张，降低血中凝栓质降解物含量，抑制血小板聚集，从而改变脑组织、前庭和内耳的微循环；另一方面对脑组织中的游离氨基酸（FAA）有稳定作用，能降低颅内压。有人报道，利多卡因1mg／Kg加入5％GS500ml静脉点滴治疗眩晕症100例，总有效率97％。治疗时注意滴速不宜过快，否则会引起头晕、头胀、头痛及恶心。肝肾功能不良者慎用。
2 哮喘
收治40例重症，其中20例采用常规吸氧、抗炎、解痉、祛痰、平喘综合治疗；另一半在此基础上采用利多卡因50ml(100mg)雾化吸入，1次／日，直到病情缓解，再减量雾化吸入2~4周。结果治疗组完全缓解，其呼吸、心跳恢复正常。哮鸣音消失及动脉血气恢复时间均明显短于对照组。研究发现，利多卡因雾化吸入可使支气管表面产生嗜酸性细胞活性抑制物，能有效抑制细胞因子介导的嗜酸性细胞活性和数量，对重症哮喘患者产生明显的抗的嗜酸性细胞作用，并能减少皮质激素用量。该药是刺激性咳嗽强有力的抑制药，同时可抑制哮喘患者支气管痉挛。
3 糖尿病周围神经病变
用该药2％100~200mg及山莨菪碱20~40mg加入生理盐水250ml静脉点滴，30~40点／分；对照组用V－B10.1g V－B12250ug肌注，均1次／日，疗程为二周，两组疗效有明显差异（P＜0.01）。治疗组2／3出现口干、面红，2例有排尿不畅，停药2小时后好转。
4 癫痫
对癫痫持续状态疗效显著。通常先静脉注射0.1g，于2~4分钟内注入。若停止发作则用0.05~0.1g加入250~500ml5%GS静脉点滴，1~3mg／min。垂度房室传导阻滞者禁用。尤其是的癫痫持续状态。
5 慢性盆腔炎
收治263例，采用自拟活血解毒汤（败酱草 蒲公英 金银花 秦当归 京赤芍各15g 元胡索6g 香附米 生乳没各9g 水煎100ml）加入2％利多卡因5ml，每晚1次保留灌肠，10天为一疗程，中间间隔5天。其中最短2个疗程，最长5个疗程，显效233例（88.6％）例，有效23（8.7％）例，无效7（2.7％）例，总有效率97.3％，且未见不良反应。该药可提高中药消肿散瘀止痛之功能（效），减轻刺激性，促进炎症吸收和消除。
6 耳鸣
1~3mg／kg于夜间安静时静脉注射，20mg／min，每夜1次，5次／疗程，间隔2天开始下次疗程，总有效率89％~64%，可治疗各种耳鸣。
机理：抑制了听觉传导通路反射孤中的神经元的过度兴奋。中枢麻醉。
7 肾绞痛
研究表明该药有解痉、扩张输尿管及温和的镇痛作用，100mg加入5％GS40ml静脉注射，然后再给200mg加入10％GS250ml中静脉点滴。
8 顽固性呃逆
100~500mg静脉点滴，通过调节植物神经功能，反馈影响中枢神经血流，使膈神经由兴奋状态转为抑制状态，或本药吸收后直接作用于膈神经，使之抑制。
9 脑缺血及脑梗死
治疗组：尼膜地平30mg4次／日口服，2％利多卡因1200mg加入5％GS500ml中静脉点滴，38例治愈30例（79％），有无效各11例（11％）。对照组：脉通液500ml，Co丹参针16ml，静脉点滴，均为1次／日，10天为一疗程，连用2个疗程，34例治愈18例（53％），无效12例（35％）。
机理：扩张脑微动脉，降低血中凝栓质降解物含量，抑制血小板聚集等。
又0.4~0.5g／d加入500ml液体中静脉点滴，3小时滴完。连用二周，治疗40例急性脑梗死，疗效肯定，早期用药为好。
10 妇产科
人流时通过导尿管先向宫腔内注入40ml，再向宫颈管注入1ml，结果：宫颈松驰良好，人流综合反应（恶心、呕吐、腹痛、血压下降）均较未注入的明显轻微。或于宫颈旁注射2ml，也有同样效果。
11 治疗急性上腹痛
2％利多卡因5ml加0.9％NS100ml，摇匀一次口服，并翻身2~3次，服药4小时停用它药，无效者例外。除急腹症外均可应用。