肾病患者到门诊就诊，肾病专科医师通常要考虑以下几个问题：（1）是否有肾病？（2）如果有肾病，是急性还是慢性？（3）该肾病，是肾小球疾病、肾小管间质疾病还是其他疾病？（4）该肾病是原发的还是继发的？（5）为了明确这些问题，需要做哪些辅助检查。
检查
1.单次尿液检查： 是最简单快速的检查方式。但要的是，尿液要留取中段尿，也就是一开始排出的尿液不留，中间一段的尿液再留下来作检查。因为尿道可能会有一些非尿液的分泌物或污染物，前段尿液会和这些污染物混和，影响尿液检查的判读结果。这在女性病患尤其明显。
2.二十四小时尿液检查 ：留取一整天的尿液，用来计算每天蛋白质流失量及肾功能，是较精确之方法。在追踪治疗成效上有很大的助益。但是收集不容易，病患常常收集不全，影响准确性。
3.血清生化检查 白蛋白：白蛋白由肝脏制造，蛋白尿严重时会从尿液大量流失，而使血清白蛋白减少，这是造成水肿的一大原因。 尿素、肌酸酐：是观察肾功能变化的重要指标。尿素是蛋白质代谢产物，肌酸酐是肌肉代谢产物，两者在肾功能衰竭时会上升。 胆固醇：尿蛋白流失多的病人，因肝脏代偿性的制造脂蛋白，同时会使胆固醇会上升。 血清免疫检查：检查补体及自体抗体是诊断及鉴别肾小球肾炎类型的重要依据，也可以作为治疗成效的指标。
4.肾脏活检：亦为诊断之另一重要依据，并且是决定治疗方法及预后的重要依据。
并发症 (1) 急性充血性心力衰竭：急性肾炎时，由于水钠潴留，全身水肿及血容量增加，肺循环瘀血很常见。因而在没有急性心衰的情况下，病人常有气促、咳嗽及肺底少许湿罗音等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀血的存在易被忽视。反之，亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰已经发生。因此，正确认识水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。 (2)高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5%～10%，近年来和急性心力衰竭一样，其并发率明显降低，且较急性心力衰竭更少见，此可能与及时合理的治疗有关。常见症状是剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，无后遗症。 (3)急性肾功能衰竭：急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少(少尿或无尿)。蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急性期即可出现尿毒症综合征。 (4)继发细菌感染：急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
治疗 一、水肿的治疗：轻度水肿的肾炎患者无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿患者，可用药物治疗，一般间断应用比持续应用要好。 二、卧床休息：急性肾炎卧床休息十分重要。水肿消退，血压下降，尿异常减轻以后，患者可进行适量散步，逐渐增加一些轻度的活动，但是不要骤然增加活动量。 三、抗感染治疗：处于急性期的肾炎患者在有感染灶的情况下要给以足够的抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。 四、高血压及心力衰竭的治疗：存在高血压的肾炎患者需要常规治疗高血压。心力衰竭的肾炎患者，因急性肾炎病患早期存在高血容量问题，治疗重点宜放在清除水、钠潴溜，减低血容量上面。 五、饮食和水分：水分的摄入量以尿量、浮肿、高血压的程度及有无心衰综合来判定，处于急性期的肾炎患者以限制水分为宜，但不能过份。盐的摄入量在有明显水肿和高血压情况下，可限制在2g/d左右 。蛋白质的摄入，视指标限制，蛋白质需以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始，待肾炎患者症状基本缓解后，可恢复常规饮食。 六、抗凝疗法：肾小球内凝血主要为纤维素沉积及血小板聚集。因此，在对此类患者治疗时，可采用抗凝疗法，有助于肾炎缓解。 七、中医治疗：中医中药治疗副作用小，注重肾脏的修复和保护，还具有标本兼治的效果。 八、抗氧化剂应用：可应用超氧歧化酶（SOD）、含硒谷胱甘肽过氧化酶及维生素E。
肾脏位于腰部脊柱两侧，是人体的重要器官，主要功能是生成尿液，排出代谢废物，维持机体水、电解质、酸碱平衡和内环境的稳定；肾脏还生成促红细胞生成素、活化维生素D3，促进骨髓红细胞生成，调节钙磷吸收、排泄和骨的代谢。中医认为，肾为先天之本，肾藏精、主水、主纳气、主骨、生髓，开窍于耳和二阴，其华在发。当然，中医“肾”的概念比西医“肾脏”的概念更丰富。
肾脏病学对疾病的命名常常存在双轨制。也就是说对某个具体的病人来说可以从临床表现或者实验检查的角度做出诊断，也可以从病理类型命名另一个肾病。
比如隐匿性肾炎是临床诊断，IgA肾病是病理诊断。
肾脏患病时，首先表现为尿的异常，如无尿、少尿、多尿等数量异常，低比重尿、血尿、蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等质量异常，尿频、夜尿增多等频次异常等。肾功能受损后可能表现为水、电解质、酸碱平衡失调（水肿、高血压、低钾或高钾血症、低钙血症或高磷血症、代谢性酸中毒等），代谢废物蓄积（血尿素氮、肌酐、尿酸增高）；严重的患者可出现贫血和肾性骨病。因此，当人们出现尿量、尿的次数增多或减少，尿的颜色变红、变白或浑浊或尿泡沫增多，夜尿增多，应该到医院检查是否有肾病。如出现颜面或下肢水肿、高血压，更应该注意是否有肾病的存在。如出现不明原因的贫血、腰痛、腰膝酸软、乏力，也应该检查一下是否有肾病的存在。由于很多肾脏病早期没有任何不适的表现，只有健康体检才能发现，因此建议人们每年定期进行1次健康体检，内容至少包括尿常规，血尿素氮、肌酐、尿酸及肾脏B超。尤其是患有高血压、糖尿病以及有肾脏病家族史的个体和早产、出生低体重的个体，这都是容易患肾脏病的高危人群，更应该定期健康体检。
一旦考虑有肾脏病，首先需要回答的问题是急性还是慢性，这一点非常重要。因为急性，无论是急性肾炎、急性肾衰竭还是急性尿路感染，大多数情况下，经过适当的治疗病情是可以逆转、恢复正常的；而慢性肾炎、慢性肾衰竭和慢性复杂性尿路感染（如尿路有畸形或支架等异物存在、慢性肾盂肾炎等），治疗比较困难，难以完全治愈。
急性和慢性肾病的鉴别，主要依靠病史和辅助检查。
从时间上来说，急性通常是指病程3个月以内， 持续3个月到半年以上的通常是慢性。
肾炎通常只有一次急性，再次发作一般认为是慢性肾炎急性发作，也可以是慢性肾脏病基础上的急性加重。
因此，如果儿童或年轻时曾患过急性肾炎，成年再次出现肾炎表现，都视为慢性肾炎。
肾衰竭和尿路感染，可以多次发生急性肾衰竭、急性尿路感染；只要是一次发病，治愈后再次发病，都可以视为急性。
如果一次急性发病，持续3个月都治不好或好不全，就视为慢性肾衰竭和慢性尿路感染。
除了病程和病史外，一些表现和辅助检查也是鉴别急性和慢性肾病的重要指标。
如果1个月左右前曾患感冒或身体某处感染，后突然出现颜面浮肿、高血压，血尿、蛋白尿，血清抗“O”增高、血沉加快、补体C3降低，肾脏体积偏大，提示有急性肾炎综合征的可能，尤其是青少年更应该注意。如果感冒后1-2天内甚至感冒当天就出现肉眼血尿的，往往不是急性肾炎，而多半是慢性肾炎急性发作（如IgA肾病发作性肉眼血尿）。
如一已婚女性，同房或劳累后出现尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿，查尿红细胞、白细胞增高，则提示是急性尿路感染。如出现夜尿增多、贫血、低钙高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进（iPTH增高）、肾脏体积缩小，通常是慢性肾脏病或慢性肾功能不全。
肾脏疾病的表现都是与其生理功能密切相关的。肾小球的功能主要是滤过和屏障功能，因此，常见的肾小球疾病，如肾炎综合征、肾病综合征，主要体现在滤过和屏障功能障碍，表现为畸形红细胞尿，不同程度的蛋白尿（包括以白蛋白为主的选择性蛋白尿、大分子量蛋白尿与小分子量蛋白尿同时存在的非选择性蛋白尿），肾小球滤过率下降，水肿，高血压，氮质蓄留等。
肾小管的功能主要是重吸收和排泌、尿液浓缩和稀释，因此，肾小管间质病变，如急性、慢性肾小管间质性肾炎、大多数的药物性肾损害、重金属中毒、成人显性遗传性多囊肾病、肾髓质囊性病、海绵肾以及各种先天性肾小管疾病等，主要表现为小分子蛋白尿（尿溶菌酶、NAG、β2微球蛋白等的排泄增多），尿蛋白定量一般不超过1.5g/24h。常伴有尿比重或尿渗透压低、肾性糖尿、氨基酸尿、夜尿增多以及由于尿钾排泄太多所致的低钾血症等。
无论是肾炎还是肾病或肾小管间质疾病，都分为原发和继发两大类。所谓原发性肾炎或原发性肾病，就是至今为止原因不明的肾小球疾病，常常与免疫异常有关。
继发性肾炎或继发性肾病就是由于其他明确的原因所致的肾炎或肾病，
如乙肝相关性肾炎，就是由于乙肝病毒感染肾脏所致的肾小球肾炎；
糖尿病肾小球病，就是糖尿病所致的肾小球病；
高血压肾损害，就是高血压所致的肾脏损害。
原发性疾病通常是一种排除性诊断，只有排除继发性疾病后才能诊断原发性疾病。
如原发性肾小球肾炎的临床诊断必须具备2个条件，有肾小球肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿等；
第二，必须排除继发性肾小球肾炎，如乙肝相关性肾炎、过敏性紫癜肾炎、狼疮肾炎等。原发性肾小球肾炎有很多病理类型，不同病理类型的肾炎治疗和预后不一样。
虽然根据临床表现，可以推测其可能的病理诊断，但要明确其病理诊断，需要肾组织穿刺活检。如果一个患者安静状态下尿检查，有明确的畸形红细胞增多（每高倍视野>3个），合并有显性蛋白尿（尿蛋白定量>0.5g/24h），排除肾小管间质疾病，即可考虑肾小球疾病，如果合并颜面或下肢水肿以及高血压，肾小球疾病可能性更大。
如果想明确其病理类型，建议肾活检病理检查。
原发性肾小球疾病常见的病理类型有：肾小球轻微病变、肾小球微小病变（肾病综合征）、局灶节段性肾小球硬化、毛细血管内增生性肾炎、系膜增生性肾炎（非IgA沉积）、IgA肾病、膜增殖性肾炎、新月体肾炎、膜性肾病、硬化性肾炎等。有很多肾小球肾炎（或肾小球疾病），即使做了肾活检，也很难鉴别是原发的还是继发的，仍然需要结合病史和必要的辅助检查等临床资料进行鉴别诊断。
根据目的不同，所需检查的项目不一样。以下检查项目是需要考虑选查的项目：
（1） 尿液检查：尿常规、尿红细胞形态+计数、尿白蛋白/肌酐比值、24小时尿蛋白定量、尿溶菌酶、尿NAG、尿β2微球蛋白、尿渗透压（禁水12小时）、尿κ和λ、尿细菌培养+菌落计数+药敏、尿脱落细胞检查等。
（2） 血液检查：血常规、血生化（除肝肾功能电解质和血糖、血脂、尿酸外，还应包括血白蛋白、总蛋白和血清胱抑素C）、血清免疫学指标（IgG、IgA、IgM、C3、C4），ANA、抗dsDNA、ENA多肽，血清蛋白电泳，血κ和λ，凝血指标（D-二聚体），乙肝、丙肝等感染性指标等。特殊病例，需要检查ANCA，抗GBM抗体，T细胞、B细胞和IgG亚型，血清抗PLA2R抗体，肿瘤标志物等。
（3） 影像学检查：肾脏、输尿管、膀胱、前列腺B超，肾动脉超声，肾静脉超声，肝胆胰脾超声，静脉肾盂造影，双肾CT平扫（必要时+加强），同位素肾图，肾脏MRI，心电图、心脏超声，胸部X平片或胸部CT等。由于造影剂对肾脏有一定的不利影响，因此要严格掌握适应证，必要时提前水化或造影后多饮水。
1、血尿、水肿、腰痛、多尿、尿频等是肾脏疾病常见的症状。但上述症状并不能说明肾脏有病。
2、上症+尿常规异常（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿）。
3、上症+肾功能异常。
以上2、3中任何一项才能考虑为肾脏病。
肾脏患病时，首先表现为尿的异常，如无尿、少尿、多尿等数量异常，低比重尿、血尿、蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等质量异常，尿频、夜尿增多等频次异常等。肾功能受损后可能表现为水、电解质、酸碱平衡失调（水肿、高血压、低钾或高钾血症、低钙血症或高磷血症、代谢性酸中毒等），代谢废物蓄积（血尿素氮、肌酐、尿酸增高）；严重的患者可出现贫血和肾性骨病。
1.尿液的一般性状：主要是尿色和透明度。正常人的尿液颜色可以从无色到深琥珀色不等，变化较大，其颜色主要来自于尿色素，同时与尿液的酸碱度、尿量、天气及饮食有关。尿色过浅、尿色过深，棕色、棕黑色、红色、乳白色等颜色的尿液都要引起注意。
2.尿酸碱度：反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力，正常尿液PH值为4.5～7.9。PH降低为酸性尿，主要见于酸中毒、高热、脱水、痛风及服用维生素C等酸性药物者；PH增加为碱性尿，主要见于碱中毒、尿潴留、泌尿系统感染、使用碳酸氢钠等碱性药物者。
3.尿比重：取决于尿中溶解物质的浓度，反映肾脏的浓缩功能，正常人尿比重可因饮食和饮水、出汗和排尿等情况的不同而有较大波动，参考值是1.015～1.025。尿比重增高可见于急性肾小球肾炎、心衰和失水等导致肾血流灌注不足，以及尿中含较多蛋白质、葡萄糖等情况；尿比重降低见于大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症、间质性肾炎、肾功能不全等影响尿浓缩功能的疾病。
4.尿红细胞：健康成人24小时尿中红细胞不超过100万个，随机一次尿显微镜下难以观察到，离心浓缩后高倍镜视野下偶见。因此，尿液离心沉淀后每个高倍镜视野红细胞大于3个，即为镜下血尿，常见于肾小球肾炎、尿路感染、肾结核、肾结石、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血友病及泌尿系肿瘤等，通常需要进一步检查以明确红细胞来源。血尿，分肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿尿液呈血样或洗肉水样或带血块者。
真性血尿与假性血尿：
镜下血尿：离心渣RBC≥3个/HPF；或每小时RBC排泄率>10万个；或Addis’计数RBC>50万个/12h，以上任何一项均为真性血尿。真性血尿是肾、输尿管、膀胱、前列腺和尿道的病变，但要排除假性血尿。
假性血尿：①尿色似血尿，并非血尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，病人尿液呈酱油或咖啡色；某些食物（如甜菜、番茄叶、色素）可使尿液呈红色；某些药物（利福平、大仑丁、酚噻嗪等）也可使尿液呈红色，但查尿无RBC以资鉴别。
②一过性血尿，如花粉、化学物质或药物引起者，剧烈运动后、病毒感染（如感冒等）亦可发生，只有1～2次查尿RBC≥3个/HPF，多次复查阴性，通常无重要意义。
③伪造性血尿，有人有意将血液混入尿液的伪造性血尿，排除的方法是注意留标本。
④污染性血尿：妇女月经期污染了尿标本造成的血尿。以上假性血尿均不是肾脏疾病。只是真性血尿才考虑是肾脏疾病。
血尿发作时可出现腰部酸痛。可以反复发作。
5.尿白细胞：正常尿中白细胞参考范围是0～5个/高倍镜。尿白细胞增多见于泌尿系统感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎等。但尿白细胞增多并不一定是尿路感染，标本留取时白带污染、泌尿生殖系统非感染性炎症、全身炎症反应状态等均可出现尿检白细胞增多，此时结合尿常规中亚硝酸盐检测可提高细菌性感染诊断的特异性。
6.尿蛋白：由于肾小球滤过膜的屏障作用及肾小管的重吸收作用，正常情况尿液中蛋白含量极其微量，尿常规中定性试验呈阴性。尿蛋白阳性时，一般+～++++蛋白含量逐渐增多。临床上尿蛋白阳性常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病以及糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等可继发性损害肾小球的病症。有些就诊者会出现生理性蛋白尿，如因剧烈运动、发热、紧张等应激状态所致的一过性蛋白尿；瘦高体型青少年自立体位时出现的体位性蛋白尿。这类就诊者经全面检查后无器质性病变。
7.尿糖：尿糖是指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。
水肿，除肾小球病见浮肿外，还可见于心性、肝性、内分泌性、营养不良性水肿等。
心性水肿应有心脏病史，有心衰证据和下午或晚上肿明显，次日早晨减轻以资鉴别。
肝性水肿有肝脏病史，肝功能异常，水肿是出现腹水后延及四肢。
内分泌性水肿女性多见，有内分泌疾病，水肿24小时无明显变化，而按之无明显凹陷。
营养不良性水肿，应有消瘦等营养不良表现，而血浆白蛋白低。
鉴别要点：尿常规有无蛋白尿。
一旦考虑有肾脏病，首先需要回答的问题是急性还是慢性，这一点非常重要。因为急性，无论是急性肾炎、急性肾衰竭还是急性尿路感染，大多数情况下，经过适当的治疗病情是可以逆转、恢复正常的；而慢性肾炎、慢性肾衰竭和慢性复杂性尿路感染（如尿路有畸形或支架等异物存在、慢性肾盂肾炎等），治疗比较困难，难以完全治愈。
除了病程和病史外，一些表现和辅助检查也是鉴别急性和慢性肾病的重要指标。如果1个月左右前曾患感冒或身体某处感染，后突然出现颜面浮肿、高血压，血尿、蛋白尿，血清抗“O”增高、血沉加快、补体C3降低，肾脏体积偏大，提示有急性肾炎综合征的可能，尤其是青少年更应该注意。
如果感冒后1-2天内甚至感冒当天就出现肉眼血尿的，往往不是急性肾炎，而多半是慢性肾炎急性发作（如IgA肾病发作性肉眼血尿）。
如一已婚女性，同房或劳累后出现尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿，查尿红细胞、白细胞增高，则提示是急性尿路感染。如出现夜尿增多、贫血、低钙高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进（iPTH增高）、肾脏体积缩小，通常是慢性肾脏病或慢性肾功能不全。
肾性水肿多由肾小球疾病或其它疾病导致肾小球损害所致，水肿在组织疏松处为主，以眼睑及下肢明显，而且早晨为甚，下午或晚上减轻，伴有蛋白尿、血尿或颗粒管型。
若水肿病人尿常规是正常的，基本上可排除肾脏疾病。
腰痛，除可见肾脏疾病外，还可见腰肌劳损、腰三横突综合征、腰椎间盘突出、腰椎骨质增生以及妇科疾病等。
肾脏疾病可见肾结石、梗阻性肾病、巨大肾盂积液、肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎、肾静脉血栓形成、肾病综合征、肾细胞瘤及肾周围炎症，但是肾脏疾病引起的腰痛应有以下特点：
①在脊肋角压痛点或肋腰压痛点或上输尿管压痛点有压痛；②尿常规有明显异常；③肾B超、肾静脉造影（IVP）有阳性发现，进一步可行CT检查。若上述三个压痛点无压痛，尿常规正常，进一步查肾B超、IVP无异常，基本上可排除肾脏疾病。
多尿，指24小时尿量超过2500ml，由多种原因引起，非肾性尿崩症、高血糖性利尿、原发性醛固醇增多症，原发性甲旁亢、精神因素、心力衰竭的恢复期等。肾性有慢性间质性肾病、急性肾小管坏死恢复期，低钾性肾病、肾动脉硬化症、高钙性肾病等，肾性多尿尿常规多有异常或尿钙或氨基酸含量增高以资鉴别。
是不是肾小球疾病主要看有无水肿、颗粒管型、大量蛋白尿、肾小球性血尿。若是肾脏疾病，
①凡是有水肿，均是肾小球疾病，但慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎等非肾小球疾病到后期也可出现水肿，说明已从肾小球管间质累及到肾小球。并非所有肾小球疾病都可出现水肿，如无症性蛋白尿/血尿（隐匿性肾炎）就无水肿。因此，水肿在肾小球疾病中特异性高敏感性低。
②颗粒管型：多见于急性肾小球肾炎，偶见药物及重金属所致间质性肾炎，若有颗粒管型且蛋白尿≥2.0g/d时，可确定性肾小球病变。
③大量蛋白尿，蛋白尿2.0g/d时多为肾小球疾病，若≥3.5g/d时，肾小球疾病的可能性更大；若大量蛋白尿，尿蛋白电泳为非选择性，可肯定是肾小球疾病。
④肾小球性血尿：尿有RBC管型或尿RBC计数8000/ml以上，形态75%以上为畸形RBC，可肯定为肾小球疾病。
隐匿性肾炎是原发性肾小球疾病中常见的一种临床类型，由于临床表现轻微或毫无症状而得名，
隐匿性肾炎在少儿及青少年中的发病率较高。
一般多发生于青少年。由于无水肿、高血压及肾功能损害，故又被称为无症状性蛋白尿和（或）血尿。尿蛋白定量通常为1.0g/d以下，以白蛋白为主。
隐匿性肾炎一般无需特殊治疗。基本原则是保养为主，药物为辅。尽量避免感冒、劳累、熬夜、乱吃不健康的饮食及服用伤肾的药物。
1.一般治疗：注意休息，要防止各个部位的感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物，应定期在肾内科规则随访监测血压、尿常规、肾功能等。
2.治疗感染灶：若存在明显的感染灶，如呼吸道、扁桃体等，应该积极治疗。
3.免疫治疗：一般不主张应用激素或免疫抑制剂，但个别患者经肾活检确定，经肾脏病专科医生慎重评估后，也有需要应用激素或免疫抑制剂治疗的。
隐匿性肾小球肾炎的病理类型可表现为局灶节段性系膜增生、系膜增生、早期膜性“肾病”、IgA肾病、薄基膜肾病、早期膜增生性“肾小球肾炎”等类型，以IgA肾病最为多见。
过去认为IgA肾病是预后良好的疾病,现已明确IgA肾病是进展性疾病,发病后每10年约有20%的患者进展到慢性肾功能衰竭,即终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)。IgA肾病现在仍然是我国慢性维持性血液透析的首位原发病。因此,应重视IgA肾病患者的早期诊断和治疗,尽最大可能延缓IgA肾病患者肾功能的恶化,减少尿毒症的发生。
IgA肾病
IgA肾病是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎,是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,也是我国慢性肾脏病的主要类型,约占我国原发性肾小球疾病的40%左右。
IgA肾病在临床上主要表现为血尿和不同程度的蛋白尿,与其他肾炎的临床表现没有本质差别,因此,单凭临床表现很难作出确切诊断。
IgA肾病的诊断必须依赖肾活检病理诊断。
1. 如何选择肾活检病例
IgA肾病病理诊断的一个很重要的问题是肾活检的病例选择。欧美大多数肾脏病学者主张对持续性尿蛋白大于1 g/24 h的患者才进行肾活检。我们在总结分析1000余例IgA肾病的临床病理资料后发现,如果按这一标准可能会漏掉一些需要积极治疗的患者。因为有不少尿蛋白0.5 g/24 h左右的患者,已有中等度(Lee氏分级Ⅲ级)的病理损害。因此,我们主张在肾活检技术比较成熟的医院,只要持续性尿蛋白>0.5 g/24 h伴有镜下血尿,就可考虑肾活检。以便早期诊断,早期治疗,维护正常稳定的肾功能。
尽管IgA肾病的临床表现缺乏特异性,但感冒或扁桃体炎发作后反复出现肉眼血尿,以及血清IgA/C3比值增高(>3)应高度怀疑IgA肾病。
治疗原则:① 防治感染;② 控制血压;③ 减少蛋白尿;④ 保护肾功能;⑤ 避免劳累、脱水和肾毒性药物的使用;⑥ 定期复查等。
常用的治疗方法包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等降压药、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、抗凝抗血小板聚集及促纤溶药,还包括中药以及扁桃体摘除。
①肾小管功能受损早于肾小球：如慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎，在肾小球没有受损之前，首先出现肾小管间质的损害，如夜尿多、尿比重低、肾性糖尿、肾性氨基酸尿。
②肾小管性蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.5g/24h，定性±～+，尿蛋白圆盘电泳为低分子蛋白尿，蛋白区带在白蛋白以下，即分子量为1～7万，大多数蛋白分子量为1.5万～4万。尿内的溶菌酶和β2-MG增高。
③两肾大小不等，如慢性肾盂肾炎、肾结核、肾动脉狭窄等多表现单侧病变，引起单侧肾萎缩或肾表面凹凸不平，肯定为非肾小球疾病。④尿路感染，慢性肾盂肾炎，肾结核本身就是上尿路感染，而梗阻肾、返流肾等多合并泌尿系感染，若尿中有WBC或WBC管型，多为非肾小球疾病。
1、急性肾小球肾炎综合征：起病急骤，有血尿、蛋白尿、管型尿；常有浮肿和高血压。
2、急进性肾小球肾炎综合征：起病急骤，发展迅速，很快出现少尿或无尿；有血尿、蛋白尿、管型尿；可有浮肿，高血压常较轻。在初发病时，颇酷似重型的急性肾小球肾炎，但它却继续急进性发展，常有迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症；肾功能迅速恶化，在数周至数月内发生尿毒症。
3、无症状性蛋白尿和/或血尿综合征：没有水肿、高血压和氮质血症等临床表现，主要表现轻至中度蛋白尿（<2.5g/d）和/或血尿。单独蛋白尿者需排除肾小管性蛋白尿；单纯性血尿必须排除泌尿系感染、结石和肿瘤等所引起血尿。
4、肾病综合征：①大量蛋白尿（≥3.5g/d/1.73m2）;②低蛋白血症（血浆白蛋白≦30g/L）；③水肿；④高脂血症。
大量蛋白尿是导致肾病综合征各种表现的基础。白蛋白从尿中丢失，且原尿中部分白蛋白在近端小管上皮中降解(每日可达10g),即刺激肝脏代偿性增加蛋白合成，若这一代偿合成仍不能补足蛋白丢失及降解，即出现低蛋白血症。低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，水分渗出至皮下形成水肿，甚至胸、腹腔出现体腔积液。肝脏代偿合成蛋白并无选择性，在增加白蛋白合成的同时，也增加了脂蛋白的合成。脂蛋白分子量大不易从尿中丢失而蓄积体内，且大量蛋白尿时脂蛋白降解酶的辅因子因分子量小也从尿中丢失，使酶活性下降而脂蛋白降解减少，这双重因素导致了高脂血症。
肾病综合征诊断成立后，还必须除外先天遗传性疾病及全身系统疾病导致的继发性肾病综合征，才能为原发性肾病综合征。
能引起肾病综合征的遗传性肾脏病不多。在儿科，主要见于先天性肾病综合征，包括芬兰型及非芬兰型，皆为常染色体隐性遗传。此病常在新生儿（芬兰型）或婴幼儿期（非芬兰型）发病，呈现肾病综合征及进行性肾损害，数年后即至终末肾衰竭。此病发病率不高，国内罕见，应根据发病年龄、临床病理表现及家族史来诊断本病。在内科，能引起肾病综合征的遗传肾脏病更少，仅见于极少数Alport综合征病人。Alport综合征的遗传方式呈异质性，多为性染色体显性遗传及常染色体显性遗传，近年已有常染色体隐性遗传报道。此病在10岁前发病，以血尿（100％病有血尿）、蛋白尿（多为少量蛋白尿，仅极少数呈现大量蛋白尿及肾病综合征）、进行性肾功能减退为主要表现，并常伴神经性耳聋及眼疾（球性晶体及黄斑病变）。本病属性染色体显性遗传时，家族中男性病人病情常明显重于女性，男性多于30岁死亡。肾脏组织电镜检查证实本病主要病变在肾小球基底膜，可见增厚与变薄的基底膜相间，在增厚的基底膜中致密带变宽并纵向劈裂成网，故根据疾病临床表现（肾、耳、眼病变）、病理特点（基底膜病变）及家族史，诊断本病并不困难。
能继发肾病综合征的全身系统性疾病却很多，应十分小心地一一除外。如何发现这类继发性肾病综合征？以下两点可提示：①事先已知病人有全身系统性疾病，且知该病可继发肾小球损害，病人在此系统性疾病中出现肾病综合征应首先考虑为继发性肾病综合征。②事先并未发现全身系统性疾病存在，病人仅以肾病综合征就诊，也不要贸然下原发性肾病综合征诊断，仍必须依据病人年龄、性别特点考虑有关系统性疾病可能，仔细做相应检查。例如：婴儿肾病综合征应仔细检查有无先天性梅毒，青中年女性肾病综合征仔细检查有无系统性红斑狼疮；中老年肾病综合征应仔细检查有无代谢性疾病（糖尿病、淀粉样变等）及肿瘤（MM等）。第②很重要，常被没有经验的医生忽略。
常见的系统性疾病所致的肾病综合征主要有：
过敏性紫癜性肾炎 好发于少年儿童。有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹后1~4周出现血尿及蛋白尿，部分病人呈现肾病综合征，肾组织病理多为系膜增生性肾炎，系膜区有IgA及补体C3呈颗粒样沉积。典型皮疹能提示本病诊断，肾穿刺病理检查能进一步帮助诊断。
狼疮性肾炎 好发于青、中年女性。常有发热、皮疹（蝶形红斑及光过敏）、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系统（心、肾、血液及神经等）累表现。化验血清补受体C3下降，多种自身抗体阳性，肾脏受累时部分病人呈肾病综合征。临床呈肾病综合征的狼疮性肾炎病理多属IV型（弥漫增生型）或V型（膜型）。狼疮性肾炎必须依靠肾穿刺病理检查分型。
糖尿病肾病 好发于中、老年。患糖尿病数年才会出现肾损害，最初呈现白蛋白尿，以后逐渐进展成大量蛋白尿，出现肾病综合征时糖尿病病程已达10年以上。此后病情进展更快，3~5年即进入尿毒症。本病典型病理表现为结节性或弥漫性肾小球硬化。由于出现肾病综合征前患者已有10多年糖尿病史，故此肾病不易误诊、漏诊。
肾淀粉样变性病 好发于中、老年。淀粉样变性病分为原发性及继发性两种，前者病因不清，主要侵犯心、肾、消化道（包括舌）、皮肤及神经；后者常经常继发于慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病，主要侵犯肾及肝脾。肾脏受累时体积增大，常出现肾病综合征。此病确诊需做组织活检（牙龈、舌、直肠、肾或肝活检）病理检查，病变组织刚果红染色阳性，电镜检查可见无序排列的细纤维为病理特点。
骨髓瘤肾损害 好发于中、老年，男多于女。常有下列表现：骨痛，扁骨X片穿凿样空洞，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳增高，蛋白电泳M带，尿凝溶蛋白阳性，骨髓瘤可致多种肾损害，当大量轻链蛋白沉积肾小球（轻链蛋白肾病）或并发肾脏淀粉样变性病时，临床往往出现肾病综合征。依据上述典型表现确诊骨髓瘤不难，骨髓瘤病人一旦出现尿异常，即应做肾穿刺明确肾病性质。
1、肾小管间质疾病综合征：①轻度蛋白尿（<1.5g/d），尿β2-MG增加。②白细胞尿，偶有白细胞管型。③肾小管功能不全，若同时伴有肾小球功能障碍时，肾小管功能障碍早而且严重。④肾可有非对称性疤痕形成和肾盏变形，有些病例有单例肾萎缩。
2、尿频-排尿不适综合征：病人排尿次数增加，而24小时尿量不增多，有些病人且感到排完尿后又有尿意感觉。排尿时有疼痛、烧灼感或其它不适感觉。
3、肾结石综合征：有肾绞痛或血尿或排出小结石病史，X线或B超检查发现结石。
4、尿路梗阻综合征：膀胱口梗阻时，可发现尿潴留。上尿路梗阻，B超检查可发现肾盂积液。急性梗阻者，可少尿或无尿，氮质血症。慢性梗阻者可多尿、夜尿、腰痛、肾影增大。可有血尿、脓尿、排尿不适。
1、急性肾衰竭综合征：由各种病因引起肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L以上）。多出现少尿或无尿、蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，可有高血压和水肿。
2、慢性肾衰竭综合征：①氮质血症超过3个月。②长期肾衰症状及体征，例如慢性肾衰竭的特殊面容，贫血，皮肤尿素霜，夜尿或少尿或多尿，水肿，高血压等。③双侧肾脏可缩小。④尿沉渣内可有肾衰管型，蛋白尿，血尿。⑤水和电解质失调。
由各种病因引起尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L）以上时，考虑有急性肾衰竭。若在各种慢性肾实质疾病的基础上，肾功能缓慢地减退，肾小球滤过率（GFR）在正常50%以下，内生肌酐清除率在50ml/min以下时，考虑有慢性肾衰竭。确定有急慢性肾衰竭的基础上，在寻找病因时，再从肾小球疾病和非肾小球疾病着手。
上述综合征均是一个临床综合征，不是独立的疾病，只有排除所有继发性疾病，才能确定原发性病的诊断。
例如，急性肾小球肾炎综合征，在寻求根底病时，要排除狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，混合性结缔组织病，乙肝相关性肾炎，肺出血肾炎综合征，多发性骨髓瘤以及其它肿瘤的肾损害，感染性心内膜炎肾损害，遗传性肾炎等等，在排除的过程中，若发现是上述疾病中的一种，并与类似疾病鉴别，可以诊断。若要诊断为原发性急性肾小球肾炎，要排除上述继发性疾病方可诊断。
血友病可分为两种主要的型别，血友病A型为缺乏第8凝血因子，占80％～85％。血友病B型为缺乏第9凝血因子，占15％～20％。血友病通常是因为来自父母不具功能的X染色体。很少数的血友病是因为发育过程中的新突变。血友病也有可能是因为使用抗生素后导致产生针对凝血因子的抗体。还有另外一种型式是血友病C型，是因为缺乏凝血因子11，副血友病是因为缺乏凝血因子5 。后天得到的血友病与癌症、自体免疫疾病或怀孕有关。透过测试凝血能力及凝血因子的浓度可诊断。
诊断血友病1.一般项目：血小板计数正常，束臂试验阴性，出血时间正常，血块回缩正常；凝血酶原时间正常，凝血酶时间正常，纤维蛋白原定量正常；凝血时间延长为本病的特征，但仅在FⅧ：C活性低于1%～2%时才延长，>4%可正常。
2.初筛试验：凝血酶原消耗试验（PCT）、活化部分凝血活酶时间（APTT，当因子Ⅷ、Ⅸ的活性减少至正常的30%时，即可延长，可以检测轻型患者）、简易凝血活酶生成试验（STGT）有助于轻型和重型血友病A、B的诊断。
甲型和乙型血友病均为X染色体隐性遗传。女性一般不发病，但可以携带致病基因。携带致病基因的女性与正常男性的后代中，男性有50%的概率发病，女性有50%的概率携带致病基因。患病男性与正常女性的后代中，男性全部正常，女性全部携带致病基因。因此，甲乙两种血友病表现可能为隔代遗传。但患病男性与携带致病基因女性的后代，有可能为患病女性，不过由于女性有月经，所以一般来说血友病女性青春期后的存活率很低。
丙型血友病为体染色体（即常染色体）不存隐性遗传。
是泌尿系统结核病的初发病灶，泌尿系统结核病从肾脏开始，逐步蔓延到输尿管、膀胱和尿道。
男性生殖系结核多继发于肾结核。
肾结核的特点是其潜伏期可达20年之久，其发生发展与机体抵抗力有关，病变过程非常缓慢，
本病的病变主要在肾脏，但病肾本身的症状并不多见，几乎都表现为下尿道症状，许多肾结核病例当发生不可逆性肾破坏时仍没有临床表现。
因此无法解释的“无菌性”脓尿或血尿应该提示临床医生进行肾结核的检查。
肾结核早期病变局限于肾实质时，可无临床表现，故本病早期多无明显症状及尿改变，多可愈合，
尿检查可发现结核杆菌是这个阶段唯一有异常的检查结果。
结核病变发展到肾髓质时才成为临床肾结核病。由于双肾病灶的发展不一致，故临床上90%表现为单侧性肾结核。
早期仅有尿改变，当干酪样病灶向肾盏穿破后，可出现无症状性血尿、微量蛋白尿、白细胞尿及尿结核杆菌阳性等。
当病变蔓延至膀胱时，可出现尿频、尿急、排尿困难等膀胱刺激征。
膀胱刺激征是肾结核最常见（约占78%）的首发症状，特别是尿频，早期因结核杆菌和脓尿刺激所致，晚期则是由膀胱挛缩引起。
其次的症状为血尿，约占50%～85%，68%患者有肉眼血尿。常因结核性膀胱炎、结核溃疡出血引起，多为终末血尿，有时可表现为全程血尿，在排尿终末时加重。多在膀胱刺激征发生后出现。
肾结核患者均有脓尿，尿呈米汤样混浊，可混有血丝或呈脓血尿。
在病变发展至相当严重时，有些患者可出现发热、盗汗、消瘦等结核病表现。晚期双肾结核或一侧肾结核，并发对侧严重肾积水时，可出现贫血、水肿、食欲下降、恶心呕吐等慢性肾衰竭症状，亦有突然发生急性无尿者。
肾结核的主要病变在肾脏，但病肾本身的症状并不多见，仅有少数患者有肾区疼痛和腰部肿物，常伴有发热，这时肾脏多已严重破坏，成为结核性肾脓肿。
除晚期病例外，肾结核患者全身情况多不受影响，体检时多无异常体征，部分患者可有肾区压痛和（或）叩击痛。约半数患者有陈旧性肺结核病灶，部分可有淋巴结结核或骨关节结核，并发附睾结核也较常见。合并尿路普通细菌感染和肾结石的发生率较一般人群高，肾结核伴有混合性尿路感染者可达1/3～1/2。晚期病例可有继发性高血压。
肾结核起病潜隐，常易忽视，能否早期诊断，有赖于医生的警惕性。
1．有如下情况存在时，应怀疑有肾结核存在，应做进一步检查：
(1)慢性膀胱刺激征，经抗生素治疗无效，尤其呈进行性加重者；
(2)尿路感染经有效的抗菌治疗，细菌阴转，而脓尿持续存在；
(3)脓尿、酸性尿，普通细菌培养阴性；
(4)有不明原因的脓尿和（或）血尿且普通细菌培养多次阴性；
(5)有肾外结核，尿检查有红细胞尿者；
(6)男性附睾、精囊或前列腺发现硬结，阴囊有慢性窦道者。
2．有下列3项之任何一项可确诊：
(1)不明原因的膀胱刺激征，尿结核杆菌培养阳性；
(2)有泌尿系统结核病的影像学证据；
(3)膀胱镜检查有典型的结核性膀胱炎表现和（或）病理活检发现结核结节和（或）肉芽肿形成。
肾结核的早期诊断，不能单纯依靠临床症状，而应重视实验室检查。肾结核的早期，尿常规已有异常表现，如血尿和（或）脓尿，此时反复做结核杆菌培养，多能早期确诊（临床前期肾结核）。晨尿或24小时尿沉渣找抗酸杆菌、PPD皮试、尿TB-DNA-PCR检查、尿PPD-IgG测定，亦有助于诊断。IVP对晚期肾结核的诊断有重要价值。此外，还应检查肺、生殖系统、淋巴结、骨关节等是否有肾外结核病灶存在。
1.尿液的一般性状：主要是尿色和透明度。正常人的尿液颜色可以从无色到深琥珀色不等，变化较大，其颜色主要来自于尿色素，同时与尿液的酸碱度、尿量、天气及饮食有关。尿色过浅、尿色过深，棕色、棕黑色、红色、乳白色等颜色的尿液都要引起注意。
2.尿酸碱度：反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力，正常尿液PH值为4.5～7.9。PH降低为酸性尿，主要见于酸中毒、高热、脱水、痛风及服用维生素C等酸性药物者；PH增加为碱性尿，主要见于碱中毒、尿潴留、泌尿系统感染、使用碳酸氢钠等碱性药物者。
3.尿比重：取决于尿中溶解物质的浓度，反映肾脏的浓缩功能，正常人尿比重可因饮食和饮水、出汗和排尿等情况的不同而有较大波动，参考值是1.015～1.025。尿比重增高可见于急性肾小球肾炎、心衰和失水等导致肾血流灌注不足，以及尿中含较多蛋白质、葡萄糖等情况；尿比重降低见于大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症、间质性肾炎、肾功能不全等影响尿浓缩功能的疾病。
4.尿红细胞：健康成人24小时尿中红细胞不超过100万个，随机一次尿显微镜下难以观察到，离心浓缩后高倍镜视野下偶见。因此，尿液离心沉淀后每个高倍镜视野红细胞大于3个，即为镜下血尿，常见于肾小球肾炎、尿路感染、肾结核、肾结石、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血友病及泌尿系肿瘤等，通常需要进一步检查以明确红细胞来源。
5.尿白细胞：正常尿中白细胞参考范围是0～5个/高倍镜。尿白细胞增多见于泌尿系统感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎等。但尿白细胞增多并不一定是尿路感染，标本留取时白带污染、泌尿生殖系统非感染性炎症、全身炎症反应状态等均可出现尿检白细胞增多，此时结合尿常规中亚硝酸盐检测可提高细菌性感染诊断的特异性。
6.尿蛋白：由于肾小球滤过膜的屏障作用及肾小管的重吸收作用，正常情况尿液中蛋白含量极其微量，尿常规中定性试验呈阴性。尿蛋白阳性时，一般+～++++蛋白含量逐渐增多。临床上尿蛋白阳性常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病以及糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等可继发性损害肾小球的病症。有些就诊者会出现生理性蛋白尿，如因剧烈运动、发热、紧张等应激状态所致的一过性蛋白尿；瘦高体型青少年自立体位时出现的体位性蛋白尿。这类就诊者经全面检查后无器质性病变。
7.尿糖：尿糖是指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。正常人尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常人尿糖应该阴性，当血液中葡萄糖含量明显升高，超过了肾脏重吸收的能力时，尿中就会出现大量葡萄糖，见于糖尿病、库欣综合征、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、胰腺癌、胰腺炎等。慢性肾小管肾炎、肾间质性疾病及药物所致肾损伤等肾小管病变，可导致肾小管葡萄糖重吸收阈值下降出现尿糖阳性，而血糖正常，称肾性糖尿。
8.鳞状上皮细胞：尿中鳞状上皮细胞主要来自输尿管下部、膀胱、尿道和阴道的表层，形状不规则，多边多角。正常尿中可见少量鳞状上皮细胞，如大量增多并伴有白细胞增多，则提示有炎症。女性患者则应排除阴道分泌物混入的位于阴道表层的扁平上皮细胞。
9.管型尿：管型是蛋白质、细胞及其崩解产物在肾小管、集合管内凝固而成的圆柱形蛋白凝集体，是尿沉渣中最有诊断价值的成分，可分为透明管型、细胞管型、上皮细胞管型、颗粒管型。正常人晨尿中可见；剧烈运动、发热、心脏功能不全时可见略增多。明显增加多见于急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾病综合征、肾淤血、肾淀粉样变性、感染、急性肾小管坏死、肾移植排异反应等疾病。
10.维生素C：主要受饮食中维生素C的摄入影响。尿常规中检查维生素C的意义主要是在于借此判断其他一些相关结果的准确与否。因为维生素C是具有还原性的，而尿常规中有些项目是以氧化还原反应为检测原理的项目，如果尿常规中维生素C阳性，那么相关项目的结果可信性就应受到置疑，可控制维生素C摄入后再留取标本检测。